Тромбоз патанатомия

Тромбоз

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосу­да, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (по­смертное свертывание крови). А выпавшие при этом плотные массы крови называют посмертным свертком крови.

Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм, который направлен на остановку кровотечения при повреждении сосуда.

Тромбоз отличается от свертывания крови, однако это раз­личие несколько условно, поскольку и в том и в другом случае запускается каскадная реакция свертывания крови. Тромб всегда прикреплен к эндотелию и составлен из слоев связанных между собой тромбоцитов, нитей фибрина и форменных элементов крови, а кровяной сверток содержит беспорядочно ориентиро­ванные нити фибрина с расположенными между ними тромбо­цитами и эритроцитами.

Чрезмерное тромбообразование приводит к сужению просвета сосуда или к его окклюзии (полному закрытию).

Снижение свертывания крови приводит к чрезмерному крово­течению и наблюдается при различных нарушениях, влекущих за собой повышенную кровоточивость.

Факторы, влияющие на тромбообразование: повреждение эн­дотелия сосудов, изменения тока крови, изменения физико-химических свойств крови.

  • свертывание крови — коагуляция;
  • склеивание тромбоцитов — агрегация;
  • склеивание эритроцитов — агглютинация;
  • осаждение белков плазмы — преципитация.

Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как прави­ло, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. Его необходимо на вскрытии дифференцировать с посмертным свертком крови, который нередко повторяет форму сосуда, не связан с его стен­кой, влажный, эластичный, однородный, с гладкой поверхно­стью.

зависимости от строения и внешнего вида различают: ‘ • белый тромб (состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоци­тов с небольшим количеством эритроцитов);

  • красный тромб (составлен из тромбоцитов, фибрина и боль­шого количества эритроцитов);
  • смешанный тромб (имеет слоистое строение, в нем содер­жатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба);
  • гиалиновый тромб (состоит из гемолизированных эритро­цитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин).

По отношению к просвету сосуда различают:

  • пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);
  • обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).

Артериальный тромбоз обычно образуется после повреждения эндотелия и местного изменения тока крови.

Сердечный тромбоз. Тромбы формируются в пределах камер сердца при следующих обстоятельствах:

  • воспаление клапанов;
  • повреждение пристеночного эндокарда;
  • турбулентный кровоток и стаз в предсердиях. Венозный тромбоз.

Тромбофлебит. При тромбофлебите венозный тромбоз возни­кает вторично, как результат острого воспаления вен.

Флеботромбоз — это тромбоз вен, встречающийся при отсутст­вии очевидных признаков воспаления.

Исход тромбоза. Образование тромбов вызывает ответ орга­низма, который направлен на устранение тромба и восстановле­ние кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов:

  • лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разру­шению тромба, — идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином, который активируется фактором Хагемана (фактор XII) при активации внутреннего каскада свертывания крови;
  • организация и реканализация обычно происходят в боль­ших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопро­вождаются разрастанием соединительной ткани и коллаге-низацией (организация);
  • петрификация тромба — это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция;
  • септический распад тромба — неблагоприятный исход, ко­торый возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

Значение тромбоза определяется:

  • быстротой развития;
  • локализацией;
  • распространенностью;
  • исходом.
Предыдущая статья: ДВС-синдром, стаз, кровотечение
Следующая статья: Инфаркт
Лучшая по просмотрам статья: Ревматические болезни. Ревматизм. Пороки сердца
Последняя статья: Болезни эндокринной системы. Заболевания щитовидной железы
Другие статьи: Инфаркт
Эмболии. Малокровие
Нарушения лимфообращения
ДВС-синдром, стаз, кровотечение
Шок
Малокровие, сгущение и разжижение крови
Читать еще:  Дисплазия надпочечников

Все размещенные на нашем ресурсе материалы получены из открытых источников сети Интернет и опубликованы исключительно в информационных целях. В случае получения соответствующей просьбы от правообладателей в письменном виде, материалы будут незамедлительно убраны из нашей базы. Все права на материалы принадлежат первоисточникам и/или их авторам.

Медицинская учебная литература

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Тромбоз

В зависимости от состава различают тромбы:

  • белые (состоящие преимущественно из фибрина),
  • красные (с большим количеством эритроцитов между нитями фибрина),
  • смешанные (слоистые). (Так называемые “тромбоцитарные тромбы” таковыми не являются, а должны расцениваться как тромбоцитарные агрегаты). В зависимости от положения в сосуде (камере сердца) различают тромбы:
  • пристеночные,
  • обтурирующие,
  • свободные.

Тромбоз распространен весьма широко. Особенно часто он встречается при заболеваниях сердца и сосудов, при инфекционных заболеваниях и осложнениях, при наличии в организме злокачественной опухоли.

Общие условия, способствующие тромбообразованию:

  1. усиление способности крови свертываться (гиперкоагуляция),
  2. повышение вязкости крови (чаще всего за счет потери ее жидкой части).

Местные условия, способствующие тромбообразованию:

  1. повреждение эндотелия,
  2. замедление кровотока,
  3. появление турбулентных (вихревых) потоков в крови.

Формирование тромба происходит в следующей последовательности:

  1. Адгезия (прилипание) тромбоцитов в зоне повреждения эндотелия.
  2. Агглютинация и дегрануляция тромбоцитов.
  3. Выпадение фибрина.
  4. Агглютинация эритроцитов и преципитация белков крови.
  5. Сжатие тромба.

Быстро образующиеся тромбы в венозных сосудах — красные, при всех других обстоятельствах — обычно смешанные или белые.

Во встречающихся наиболее часто пристеночных тромбах различают

  1. головку (место фиксации к сосудистой стенке),
  2. тело,
  3. хвост.

Такой тромб всегда ориентирован хвостом вперед по току крови. Нарастание его также происходит со стороны хвоста.

Тромб после его образования может подвергаться:

  1. лизису,
  2. организации (прорастанию соединительной тканью),
  3. (ре)канализации (появлению нового просвета (канала) в подвергшемся организации тромбе — как-бы сосуд в сосуде),
  4. петрификации (обызвествлению),
  5. отрыву и переносу кровью в другие отделы сосудистого русла (тромбоэмболия),
  6. гнойному расплавлению при инфицировании.

В зависимости от цвета тромба помимо нитей фибрина в нем выявляется большее или меньшее количество эритроцитов.

При организации видно врастание фибробластов со стороны стенки сосуда и появление среди фибрина новообразованных капилляров.

При реканализации в замещенном соединительной тканью в тромбе формируется щель (щели), выстланная эндотелием.

При петрификации в замещенном соединительной тканью тромбе откладывается известь, выкрашивающаяся гематоксилином в фиолетовый цвет.

При нагноении — в свежих тромботических массах -— большое количество нейтрофильных лейкоцитов.

Положительное значение тромбообразоваиия:

  1. Препятствует массивному вытеканию крови за пределы поврежденного сосуда.
  2. Укрепляет, как-бы пломбируя, истонченную стенку сосуда(сердца) в месте его патологического расширения (аневризмы сердца или артерий, варикозные изменения вен).
  3. Укрепляет покрышку атеросклеротических бляшек, препятствуя расслоению и разрыву стенки пораженной артерии.

Отрицательное значение тромбообразования:

  1. Ишемия ткани с возможным развитием инфаркта.
  2. Тромбоэмболия с развитием инфарктов или рефлекторной остановки сердца.
  3. Гнойное расплавление тромба, ведущее к генерализации инфекции — сепсису.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Патологическая анатомия / Пат.анатомия Тромбоз и Эмболия

1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Характерны компенсаторные механизмы, включающие избирательную артериальную вазоконстрикцию, увеличивающую периферическую резистентность и компенсирующую снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов. Вазоконстрикция преимущественно развивается в сосудах кожи и кишечника, в то время как в сердце, головном мозге и мышцах циркуляция поддерживается на обычном уровне. Когда механизмы вазоконстрикции оказываются недостаточными для поддержания нормального кровяного давления, развивается развернутая клиническая картина шока.

2. Прогрессирующая стадия. Характеризуется тканевой гипоперфузией и началом развития циркуляторных и метаболических нарушений, включающих метаболический ацидоз, связанный с лактатацидемией. Сосуды перестают отвечать на нормальные констрикторные стимулы. Развивается прогрессирующая артериолярная дилатация и кровь “секвестрируется” в резко расширенном капиллярном русле. Развивается глубокий коллапс.

Читать еще:  Пяточная шпора лечение волновой терапией

3. Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не

совместимые с жизнью.

Морфологические проявления шока. Во внутренних органах развивается гипоксическое повреждение в виде дистрофии и век-роза. Характерны быстрая мобилизация гликогена из тканевых депо, а также нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, гемморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые мо-тут явиться основой для диагностики шока на вскрытии. Микроскопически выявляются микротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.

Морфологические изменения при шоке могут иметь ряд особенностей, обусловленных как структурно-функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев — нейрорефлекторного, токсического, гипо-ксического. Руководствуясь этим положением, при характеристике шока стали использовать термин “шоковый орган”. Одним из наиболее важных “шоковых” органов является шоковая почка, в которой развивается некротический нефроз (при наличии ДВС-синдрома возможно развитие симметричных кортикальных некрозов), что обусловливает острую почечную недостаточность.

Для шоковой печени характерно развитие центролобулярных некрозов с возможным развитием острой печеночной недостаточности. При сочетании острой почечной и печеночной недостаточности говорят о гепаторенальном синдроме.

В шоковом легком развиваются очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности — респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Структурные изменения миокарда при шоке представлены жировой дистрофией, контрактурами

миофибрилл, некробиотическими изменениями кардиомиоцитов с развитием мелких фокусов некроза.

Выраженные изменения при шоке выявляются и в других органах: в желудочно-кишечном тракте

определяются кровоизлияния, в головном мозге — фокусы некроза, мелкие кровоизлияния, в

надпочечниках — истощение коркового вещества (исчезновение липидов).

Во время шокового состояния недостаточность различных органов возникает в определенной

последовательности. Почки, кишечник и легкие поражаются в первую очередь. Печень длительное

время сохраняет функциональную активность, однако и в ней развиваются изменения, связанные с

гипоксией. Поражения нервной системы, эндокринных желез и сердца встречаются редко. Порядок

поражения внутренних органов может быть иной, что обычно связано или с особенностями

этиологического фактора, или с наличием предсуществующих заболеваний того или иного органа, что

делает соответствующий орган особенно чувствительным.

1.Красный тромб в вене (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: в венозном сосуде к внутренней стенке прикреплен сгусток крови, он сухой, имеет гофрированную поверхность, красно-коричневый цвет крошащийся.

Микроскопически: видны плотно прилегающие к стенке вены нити фибрина и форменные элементы крови: тромбоциты, эритроциты в состоянии гемолиза, единичные лейкоциты. Количество эритроцитов преобладает.

2. Смешанный тромб в артерии (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: картина идентичная в препарате №1, только соотношение фибрина, лейкоцитов и эритроцитов почти равное.

3.Организация тромба (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: плотно прикреплённый к стенке сосуда красновато-коричневый сгусток крови, содержащий каналы.

Микроскопически: в тромб из стенки сосуда врастают кровеносные сосуды капиллярного типа. Здесь же размножаются камбиальные клетки, начинается их созревание, образование фибробластов, формирование тонких коллагеновых волокон.

4.Васкуляризация тромба. (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: тромб сухой, растрескивается, в нём появляются щели. Микроскопически: за счёт сухости тромба в нём появляются щели, в них изливается кровь.

Щели выстилаются клетками, приобретающими качество эндотелиальных. Таким образом, в тромбе аутогенно формируются новые сосуды.

5.Кокковая эмболия почки (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: на поверхности почки под капсулой видны мелкие размером 1 – 2 мм, гнойные очажки. Консистенция их дряблая. На разрезе в коре и мозговом веществе также видны мелкие желтовато-зеленоватого цвета очажки.

Микроскопически: в просвете капилляров клубочков, а также в просветах сосудов в строме видны тёмно-фиолетовые глыбки – скопления колоний микробов, окружённые лейкоцитами.

6.Метастазы рака желудка в печень (поджелудочной железы в миокард) (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: печень увеличена, дряблая. На разрезе содержит желтовато-белого цвета округлой формы с чёткими границами различных размеров.

Читать еще:  Сухой мозоль на мизинце болит как лечить

Микроскопически: очажки в виде гнёздных скоплений в ткани печени обнаруживаются округлой формы с четкими границами очажки с крупными гиперхромными ядрами, атипичные клетки.

7.Гнойное расплавление тромба (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: тромб, прикрепленный к стенке сосуда, содержит жёлто-зеленоватого цвета участки.

Микроскопически: прикреплённый к стенке сосуда, частично заполняющий просвет сосуда тромб содержит обширные очажки скопления лейкоцитов и гнойных телец. Фибрин и другие форменные элементы крови в этих очажках не обнаруживаются.

Тромбоз: 1) определение и отличие от посмертного свертывания 2) стадии тромбозообразования и их характеристика 3) причины и патогенез тромбоза 4) классификация тромбов по морфологии 5) исходы

1) Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. В отличие от тромба посмертные сгустки гладкие, блестящие, эластичные, свободно лежат в просвете вен (не образуются при смерти от асфиксии).

2) Стадии тромбообразования:

1. Агглютинация тромбоцитов: выпадение тромбоцитов из тока крови и прилипание к месту повреждения эндотелия → высвобождение агглютинирующего гиаломера тромбоцитами (периферическая зона) → дегрануляция тромбоцитов → высвобождение тромбопластического фактора и образование активного тромбопластина

Тест на внимательность Только 5% пользователей набирают 100 баллов. Сколько баллов наберешь ты?

2. Коагуляция фибриногена и образования фибрина (матрица для фибрина – оголенная центральная зона тромбоцитов – грануломер, содержащий ретрактозим пластинок): протромбин + активный тромбопластин + ионы Са2+ → тромбин + фибриноген → фибрин-мономер + фибринстимулирующий фактор → фибрин-полимер → ретракция (“сжатие”) сгустка при участии ретрактозима

3. Агглютинация эритроцитов: присоединение к фибриновому сгустку и склеивание эритроцитов

4. Преципитация белков плазмы: осаждение белков плазмы на уже имеющемся свертке.

3) Причины и патогенез тромбоза:

а) местные факторы:

1. изменения сосудистой стенки (повреждение эндотелия, васкулиты при инфекциях, атеросклероз и изъязвление бляшки, спазмы сосудов при АГ)

2. замедление и нарушение (завихрение) тока крови (чаще тромбы в венах ног, при декомпенсации СН – застойные тромбы; образование тромбов в местах бифуркаций)

б) общие факторы:

1. нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови (активация после операции свертывающей системы в ответ на травму)

2. изменение состава крови (увеличение содержания фибриногена, тромбоцитов, изменения вязкости и реологии крови при гемобластозах, аутоиммунных болезнях)

4) Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда, поверхность гофрирована, плотной консистенции, сухой, состоит из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами.

Классификация тромбов по морфологии:

а) белый тромб – тромбоциты+фибрин+лейкоциты – образуется медленно при быстром токе крови (артерии)

б) красный тромб – тробоциты+фибрин+эритроциты – образуется быстро при медленном токе крови (вены)

в) смешанный (слоистый) тромб – имеет слоистое пестрое строение, состоит из головки (строение белого тромба, прикреплена к эндотелию), тела (собственно смешанный тромб) и хвоста (строение красного тромба) – чаще в венах, в полостях аневризмы аорты и сердца

г) гиалиновый тромб – тромбоциты+эритроциты+преципитирующие белки плазмы – в сосудах МЦР

Тромбы: 1) пристеночные – большая часть просвета свободна – часто на эндокарде, в ушках, в крупных артериях при атеросклерозе и 2) закупоривающие (обтурирующие) – чаще в венах и мелких артериях

В зависимости от роста: 1) прогрессирующий тромб – растет по току крови 2) шаровидный тромб – “отшлифованный” в полости сердца тромб 3) дилатационный – тромб в аневризмах

5) Исходы тромбоза:

а) благоприятные: 1. асептический аутолиз тромба 2. организация тромба 3. канализация тромба – появление в тромбе щелей или каналов, выстланных эндотелием 4. васкуляризация тромба – превращение выстланных эндотелием каналов в сосуды 5. обызвествление и петрификация тромба (возникновение флеболитов)

б) неблагоприятные: 1. отрыв тромба и его части → тромбоэмбол 2. септическое расплавление тромба и тромбобактериальная эмболия сосудов при сепсисе.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector