Пролиферация призматического эпителия

Пролиферация клеток

Механизм пролиферации

В начале воспалительного процесса всегда происходит повреждение и гибель клеток. Однако на определенном этапе, после того, как повреждение устранится, произойдет приостановка инфильтрации, нагноения, связанный с ним протеолиз и некроз, начинается восстановительный процесс. В воспалительном инфильтрате изменяется клеточный состав: происходит постепенное исчезновение (гибель) полиморфно-ядерных лейкоцитов и доминирование мононуклеаров – моноцитов и лимфоцитов. Моноциты, подобно тканевым макрофагам, начинают поглощение и переваривание погибших клеток, а также продуктов распада, которые возникли в результате альтерации. Благодаря лимфоцитам обеспечивается гуморальный иммунитет.

По мере того, как воспалительный очаг очищается, начинается процесс пролиферации. Стадия пролиферации является заключительной и неотъемлемой в воспалительном процессе. На данной стадии увеличивается количество стромальных и паренхиматозных клеток, в воспалительном очаге образуется межклеточное вещество. Благодаря этим процессам происходит регенерация альтерированных и замещение поврежденных тканевых элементов.

Немаловажная роль принадлежит биологически активным веществам, способствующим стимуляции пролиферации клеток.

Клеточная пролиферация завершается инволюцией рубца, т.е. уничтожением и элиминацией лишних коллагеновых структур. Основными клеточными эффекторами пролиферации являются активированные мононуклеарные фагоциты, иммунокомпентентные клетки и фибробласты.

Роль фибропластов в воспалительном очаге заключается в образовании и высвобождении коллагена и фермента коллагеназы, с помощью которого формируются коллагеновые структуры стромы соединительной ткани. Кроме того, они способствуют выделению фибронектина, который определяет миграцию, пролиферацию и адгезию фибропластов. Мононуклеары и лимфоциты выделяют цитокины, которые могут, как стимулировать, так и подавлять данные функции фибробластов.

Нейтрофилы, являясь клеточными эффекторами воспаления, оказывают влияние на пролиферацию, выделяя тканеспецифические ингибиторы, которые воздействуют по принципу обратной связи.

Регуляция процесса пролиферации

Активное погашение воспалительного процесса происходит одновременно с пролиферацией, либо несколько опережает её. Начинается ингибиция ферментов, дезактивация медиаторов воспаления, детоксикация и выведение токсических продуктов. Образование медиаторов воспаления тормозится посредством разных механизмов.

Ингибиция гидролаз происходит с помощью альфа-2-макроглобулина, альфа-антихимотрипсина, антитромбина III и альфа-2-антиплазмина. Это основные ингибиторы кининобразующих ферментов крови, благодаря которым устраняется их воздействие, заключающееся в расширении и повышении проницаемости сосудов. Наряду с этим они считаются лавными ингибиторами коагуляционной системы, систем фибринолиза и комплемента, подавляют синтез элластазы и коллагеназы лейкоцитов, способствуя предохранению от разрушения элементов соединительной ткани.

Противовоспалительным действием обладают также антиоксиданты: пероксидазы, супероксиддесмутаза, церулоплазмин.

В очаге воспаления изменяются межклеточные взаимоотношения. Заканчивается секреция одних медиаторов и начинается выработка других. На данном этапе клетка реагирует на тот же медиатор иначе, так как на её поверхности происходит образование совсем других рецепторов на фоне погружения прежних внутрь её (интернализации).

Типичным медиатором воспаления является гистамин, однако его действие в завершающей стадии может кардинально измениться по сравнению с началом процесса в зависимости от того, какие рецепторы в данный момент выставлены на эффекторных клетках (например, эндотелиоцитах). Через Н1 – рецепторы реализуются провоспалительные эффекты, Н2- рецепторы – противовоспалительные.

Регуляция воспалительного процесса зависит не только от местных, но и общих, в том числе эндокринных факторов. Благодаря гормонам коры надпочечников происходит торможение синтеза вазоактивных веществ в клетках, лимфопения, снижение количества эозинофилов и базофилов. Кроме того они оказывают влияние на стабилизацию мембран лизосом, угнетение выработки интерлейкина- 1 альфа.

Вследствие возрастания фагоцитарной активности в конце воспалительного процесса происходит высвобождение зоны воспаления от чуждых, некротизированных клеток и токсических веществ.

Завершение воспалительного процесса происходит при участии двух видов клеток: фибропластов и эндотелиоцитов. На данной стадии поврежденная зона заселяется фибробластами и начинается ангиогенез – процесс образования новых лимфатических и кровеносных сосудов.

Пролиферация эпителия является многоэтапным процессом. Для каждого этапа характерна определенная специфика в различных тканях и органах.

При такой форме репарации, как субституция, являющейся наиболее характерной для исхода воспаления, образуется молодая (грануляционная) соединительная ткань, формируются рубцы. При реституции кроме обычных этапов пролиферации выделяются и другие, являющиеся специфичными для конкретной ткани или органа.

Исходы воспаления

На исход воспаления существенное влияние оказывают вид, сила и продолжительность действия флогогена, реактивность организма, течение, локализация и степень распространенности воспалительного процесса.

В случае небольшого повреждения тканей, при ране, заживающей первичным натяжением, процесс воспаления, как правило, заканчивается полным восстановлением: восполнением погибших и восстановлением обратимо поврежденных элементов.

Если погибли большие массивы клеток, происходит замещение дефекта соединительной тканью, после чего образуется рубец, что называется неполной регенерацией. Как правило, на данном этапе воспалительный процесс заканчивается. Однако иногда наблюдается деформация органа и нарушение его функции, что обусловлено избыточным образованием рубцовой ткани. Возможный исход воспаления в данном случае заключается в развитии осложнений воспалительного процесса (образовании абсцессов, флегмон, эмпием, развитии перитонита) и даже гибели органа или всего организма (если некротическое воспаление возникло в жизненно важных органах).

Пролиферация цилиндрического эпителия

Пролиферация эпителия не всегда свидетельствует о наличии в организме тех или иных патологий. Иногда данный процесс считается нормальным, например, после проведения конизации. В некоторых случаях клеточная пролиферация шейки матки может указывать на присутствие воспалительного процесса.

Читать еще:  Массаж женских ног

Пролиферативные процессы в шейке матки могут быть следующими:

гиперпластическими – возникшими в результате гормональных нарушений (полипы, эндоцервикоз, эндометриоз, простая форма лейкоплакии, папилломы и др.);

воспалительными – цервициты и истинные эрозии;

посттравматическими – шеечно-влагалищные свищи, эктропион, рубцовые изменения шейки матки, разрывы.

Все перечисленные состояния характеризуются интенсивным делением клеток. Для того, чтобы определить, является ли данное состояние нормальным, либо патологическим, необходимо провести осмотр у гинеколога и необходимые лабораторные исследования.

Пролиферация цилиндрического эпителия является физиологическим состоянием и часто наблюдается при лейкоплакии, полипах, эрозии и воспалении органов женской половой системы. Диагностика патологий шейки матки и назначение биопсии основывается на результатах расширенного кольпоскопического исследования и цитологического исследования мазков. При наличии пролиферации цилиндрического эпителия шейки матки и нормальных показателях кольпоскопии и цитологического анализа биопсия не проводится.

Таким образом, пролиферация цилиндрического эпителия является вариантом нормы, так как атипичные клетки не обязательно бывают раковыми.

Характеристика гиперплазии цилиндрического эпителия

Цилиндрический эпителий – это клетки, которые выстилают маточную шейку у женщин. Под воздействие негативных факторов они способны разрастаться. Какие симптомы возникают при гиперплазии цилиндрического эпителия, что это за болезнь?

Причины

Не все знают, что это такое гиперплазия цилиндрического эпителия. Поэтому, услышав такой диагноз, женщины нередко начинают паниковать. Однако, данное заболевание протекает в доброкачественной форме, поэтому не грозит летальным исходом. Но все же риск злокачественного перерождения довольно высок, поэтому к лечению следует приступать как можно быстрее.

Почему же возникает гиперплазия шейки матки? Основной причиной патологии является нарушение гормонального фона в организме, а именно повышение уровня эстрогенов. Также спровоцировать развитие заболевание могут следующие факторы:

  1. Нарушение обменных процессов в организме.
  2. Избыточная масса тела.
  3. Сахарный диабет.
  4. Позднее наступление климакса.
  5. Новообразования в органах половой системы.
  6. Воспалительные процессы в репродуктивной системе.
  7. Частые аборты.
  8. Повреждения матки.
  9. Прием гормональных препаратов.
  10. Вредные привычки.
  11. Ослабленная иммунная система.
  12. Раннее начало половой жизни.

Разрастание тканей может быть разных видов, к примеру, аденоматозная, атипическая гиперплазия.

Симптомы

Гиперплазия эпителия цервикального канала способна длительный период времени не сопровождаться никакими клиническими проявлениями. Именно поэтому ее часто выявляют уже на поздней стадии или совершенно случайно при плановом гинекологическом осмотре.

Возможны следующие симптомы:

  • Болезненность тянущего характера, возникающая в нижней части живота.
  • Обильность месячных.
  • Маточные кровотечения.
  • Боль во время полового акта.
  • Нарушение менструального цикла.

Гиперплазия может сопровождаться воспалениями, что еще более ухудшает состояние пациентки. Также есть риск того, что у женщины возникнут проблемы с зачатием ребенка.

Диагностика

Если возникли симптомы гиперплазии эпителиального слоя матки, требуется обратиться к гинекологу. Он в первую очередь проведет гинекологический осмотр, затем назначит следующие диагностические мероприятия:

  1. Анализ крови.
  2. Анализ на гормоны.
  3. Цитограмма.
  4. Ультразвуковое исследование.
  5. Гистероскопия.
  6. Биопсия.
  7. Гистологическое исследование, позволяющее выявить пролиферацию цилиндрического эпителия, раковое состояние.
  8. Кольпоскопия.

Проведенные исследования помогают поставить точный диагноз, определить степень патологии, назначить правильное лечение.

Лечение

Как лечить гиперплазию цилиндрического слоя матки у женщин, определяет лечащий доктор на основании полученных результатов обследования. В большинстве случаев проводится оперативное лечение, в результате которого удаляют разросшиеся ткани.

Медикаментозное лечение применяется только на самых ранних стадиях. Назначаются гормональные препараты, которые помогают восстановить баланс гормонов, предотвращают дальнейшее разрастание тканей, уменьшают уже разросшиеся клетки матки.

Для улучшения общего состояния пациенты могут использоваться народные средства терапии, но только с разрешения лечащего доктора.

Профилактика

Для предупреждения развития гиперплазии шейки матки гинекологи советуют следующее:

  • Следить за массой тела.
  • Контролировать гормональный баланс организма.
  • Отказаться от абортов.
  • Правильно питаться.
  • Не курить и не злоупотреблять спиртными напитками.
  • Своевременно лечить воспалительные и иные заболевания репродуктивной системы.
  • Вести активный образ жизни.

Для своевременного выявления гиперплазии и иных патологий половой системы женщинам важно раз в год проходить гинекологический осмотр.

Пролиферация эпителия

Пролиферация эпителия представляет собой заключительный этап любого воспалительного процесса, при котором очаг воспаления отделяется от окружающих тканей. В то же время, пролиферация клеток эпителия может формироваться в начале фазы воспаления, сразу после первого выброса медиаторов. В основе этого процесса лежит размножение мезенхимальных, камбиальных, эндотелиальных и адвентициальных клеток. Кроме того, в воспалении также участвуют клетки крови, такие как Т и В-лимфоциты, моноциты. В то же время, выраженная пролиферация эпителия сочетается с процессами клеточной дифференцировки и трансформации.

Основные клеточные элементы, без которых невозможна пролиферация эпителия

Основными структурами, участвующими в пролиферации, являются мезенхимальные камбиальные клетки. Они в процессе дифференцировки выступают предшественниками гистиоцитов, фибробластов, макрофагов и фиброцитов. Кроме того, выраженная пролиферация эпителия всегда сопровождается вовлечением в процесс В-лимфоцитов, которые являются предшественниками плазматических клеток, и Т-лимфоцитов. Кроме того, в процессе участвуют моноциты, которые дифференцируются до макрофагов и эпителиоидных клеток.

Эпителий с признаками пролиферации содержит эпителиоидные клетки в большом количестве, которые по своему внешнему виду очень близки к клеткам плоского эпителия. В последующем эти клеточные структуры преобразуются в фибробласты. Одними из основных воспалительных агентов воспаления, во время которого имеет место умеренная пролиферация эпителия, являются тучные клетки, которые носят название лаброциты. Эти клетки имеют гематогенный путь образования. Однако их клетку-предшественницу пока выявить не удалось. Кроме того, определенную роль в воспалительном процессе и развитии пролиферации эпителия играют полинуклеарные лейкоциты, которые никак не трансформируются и после выполнения своих функций сразу погибают. Эти клетки участвуют в фагоцитозе и в выбросе гидролитических ферментов. Сразу после выполнения функции фагоцитоза гибнут также и макрофаги. Что касается эпителиоидных и камбиальных клеток, то с их помощью осуществляется выраженная пролиферация эпителия. В результате этого процесса они часто могут образовывать многоядерные клетки огромных размеров.

Читать еще:  Уплотнение на ноге под кожей выше колена

Роль фибробластов в процессе пролиферация эпителия

Пролиферация клеток эпителия невозможна без фибробластов. В этих клетках во время пролиферации эпителия происходит повышенная выработка белка. Это можно увидеть по нарастающей пиронинофилии в цитоплазме. Это свидетельствует о скоплении рибонуклеопротеидов, при помощи которых формируется матрица для тропоколлагена. Как правило,эпителий с признаками пролиферации включает в себя зрелые формы клеток соединительной – фиброциты, которые получаются из трансформированных фибробластов. На завершающем этапе пролиферация клеток эпителия характеризуется образованием продуктов жизнедеятельности фибробластов. Изначально эти продукты представляют собой аргирофильные волокна, которые в последующем участвуют в формировании коллагеновых волокон. Коллагеновые структуры обеспечивают четкое отграничение очага воспаления от нормальной ткани. В последующем коллагеновые волокна разрастаются и постепенно замещают эпителий.

Эпителий с признаками пролиферации

Пролиферация эпителия особенно четко визуализируется в поверхностных слоях кожных покровов. В этой области пролиферация клеток эпителия приводит не только к ограничению воспалительного инфильтрата, но и к удалению из очага чужеродного процесса, вызвавшего патологические изменения. На фоне воспалительной реакции эпителиальных клеток наблюдаются не только морфологические изменения, но и различные обменные процессы. Все эти процессы могут иметь как анаболический, так и катаболический характер. При катаболическом типе происходит нарушение естественного баланса в основном веществе соединительно ткани. Поэтому, на фоне этого выраженная пролиферация эпителия проявляется деполимеризацией белковых и мукополисахаридных комплексов. В результате катаболических процессов происходит выработка большого количества продуктов распада, к которым можно отнести уроновые кислоты, полипептиды, аминосахара, аминокислоты и полисахариды. В результате этого возникает дезорганизация стромы с увеличением тканевой и сосудистой проницаемости. Все это ведет к инсудации белковых молекул крови между структурами коллагена, что приводит к его денатурации. Из белков крови наиболее важным в процессе пролиферации эпителия является фибриноген. Также существенную роль играют ферменты лизосом, например, лейкоцитарные гранулы. Кроме ферментов, в них находятся специальные катионные белки, которые влияют на процессы микроциркуляции и миграции клеток воспаления.

Цитологическая диагностика заболеваний шейки матки

Цитологическое исследование мазков из шейки матки позволяет оценить состояние слизистой оболочки, наличие или отсутствие признаков патологических процессов (реактивных, предопухолевых, опухолей). При выявлении другими лабораторными методами инфекционного агента (вирус папилломы человека, бактериальные и паразитарные инфекции), цитологический метод позволяет оценить реакцию организма на инфекционный агент, наличие или отсутствие признаков повреждения, пролиферации, метаплазии или трансформации эпителия. Возможно также при исследовании мазка определить причину изменений эпителия (наличие воспаления с ориентировочным или уверенным определением патогенной микробиоты (микрофлоры), патологических процессов, связанных с гормональным, лекарственным, механическим, лучевым воздействием на организм женщины и шейку матки, состояний, чреватых опасностью возникновения дисплазии и рака шейки матки, а при их развитии установить правильный диагноз. В связи с этим цитологическое исследование применяют как при скрининге (мазки с визуально нормальной шейки матки), так и при наличии видимых при гинекологическом осмотре изменений слизистой оболочки.

Получение материала

Рак шейки матки чаще всего развивается в зоне трансформации, ему предшествуют фоновые процессы и внутриэпителиальные поражения (дисплазия эпителия), которые могут располагаться на небольших участках, поэтому важно, чтобы материал был получен со всей поверхности шейки матки, особенно из зоны стыка плоского и цилиндрического эпителия. Число измененных клеток в мазке бывает различным, и если их мало, то увеличивается вероятность, что патологические изменения могут быть пропущены при просмотре препарата. Для эффективного цитологического исследования необходимо учитывать:

  • при профилактических осмотрах цитологические мазки следует брать у женщин независимо от жалоб, наличия или отсутствия изменений слизистой оболочки. Цитологическое исследование следует повторять не реже, чем раз в три года;
  • желательно получать мазки не ранее, чем на 5-е сутки менструального цикла и не позднее, чем за 5 суток до предполагаемого начала менструации;
  • нельзя брать материал в течение 48 ч после полового контакта, использования любрикантов, раствора уксуса или Люголя, тампонов или спермицидов, спринцевания, введения во влагалище медикаментов, свечей, кремов, в т. ч. кремов для выполнения ультразвукового исследования;
  • беременность – не лучшее время для скрининга, так как возможны неправильные результаты, но, если нет уверенности, что женщина придет на обследование после родов, лучше мазки взять;
  • при симптомах острой инфекции желательно получать мазки с целью обследования и выявления патологических изменений эпителия, этиологического агента; также необходим цитологический контроль после лечения, но не ранее, чем через 2 мес. после окончания курса.
Читать еще:  Грибок большого пальца на ноге лечение

Материал из шейки матки должен брать врач-гинеколог или (при скрининге, профилактическом осмотре) хорошо обученная медицинская сестра (акушерка).

Важно, чтобы в мазок попадал материал из зоны трансформации, так как около 90% опухолей исходит из зоны стыка плоского и цилиндрического эпителия и зоны трансформации и только 10% из цилиндрического эпителия цервикального канала.

С диагностической целью материал получают раздельно из эктоцервикса (влагалищной порции шейки матки) и эндоцервикса (цервикального канала) с помощью шпателя и специальной щетки (типа Cytobrush). При проведении профилактического осмотра используют Cervex-Brush, различные модификации шпателя Эйра и другие приспособления для получения материала одновременно из влагалищной части шейки матки, зоны стыка (трансформации) и цервикального канала.

Перед получением материала шейку матки обнажают в “зеркалах”, дополнительных манипуляций не проводят (шейку не смазывают, слизь не удаляют; если слизи много – ее аккуратно снимают ватным тампоном, не надавливая на шейку матки.). Щетку (шпатель Эйра) вводят в наружный зев шейки матки, осторожно направляя центральную часть приспособления по оси цервикального канала. Далее ее наконечник поворачивают на 360° (по часовой стрелке), достигая тем самым получения достаточного числа клеток из эктоцервикса и из зоны трансформации. Введение инструмента выполняют очень бережно, стараясь не повредить шейку матки. Затем щетку (шпатель) выводят из канала.

Приготовление препаратов

Перенос образца на предметное стекло (традиционный мазок) должен происходить быстро, без подсушивания и потери прилипших к инструменту слизи и клеток. Обязательно перенести на стекло материал с обеих сторон шпателя или щетки.

Если предполагается приготовление тонкослойного препарата с помощью метода жидкостной цитологии, головку щетки отсоединяют от ручки и помещают в контейнер со стабилизирующим раствором.

Фиксация мазков выполняется в зависимости от предполагаемого метода окрашивания.

Окрашивание по Папаниколау и гематоксилин-эозином наиболее информативны в оценке изменений эпителия шейки матки; любая модификация метода Романовского несколько уступает этим методам, однако при наличии опыта позволяет правильно оценить и характер патологических процессов в эпителии и микрофлору.

Клеточный состав мазков представлен слущенными клетками, находящимися на поверхности эпителиального пласта. При адекватном получении материала с поверхности слизистой оболочки шейки матки и из цервикального канала в мазок попадают клетки влагалищной порции шейки матки (многослойный плоский неороговевающий эпителий), зоны стыка или трансформации (цилиндрический и, при наличии плоскоклеточной метаплазии, метаплазированный эпителий) и клетки цервикального канала (цилиндрический эпителий). Условно клетки многослойного плоского неороговевающего эпителия принято делить на четыре типа: поверхностные, промежуточные, парабазальные, базальные. Чем лучше выражена способность эпителия к созреванию, тем более зрелые клетки попадают в мазок. При атрофических изменениях на поверхности эпителиального пласта расположены менее зрелые клетки.

Интерпретация результатов цитологического исследования

Наиболее распространенная в настоящее время – классификация Bethesda (The Bethesda System), разработанная в США в 1988 г, в которую вносили несколько изменений. Классификация создана для более эффективной передачи информации из лаборатории врачам клинических специальностей и обеспечения стандартизации лечения диагностированных нарушений, а также последующего наблюдения за больными.

В классификации Bethesda выделяют плоскоклеточные интраэпителиальные поражения низкой и высокой степени (squamous intraepithelial lesions of low grade and high grade – LSIL и HSIL) и инвазивный рак. Плоскоклеточные интраэпителиальные поражения низкой степени включают изменения, связанные с папилломавирусной инфекцией и слабой дисплазией (CIN I), высокой степени – умеренную дисплазию (CIN II), тяжелую дисплазию (CIN III) и внутриэпителиальный рак (cr in situ). В этой классификации имеются также указания на специфические инфекционные агенты, вызывающие заболевания, передавае мые половым путем.

Для обозначения клеточных изменений, которые трудно дифференцировать между реактивными состояниями и дисплазией предложен термин ASCUS – atypical squamous cells of undetermined significance (клетки плоского эпителия с атипией неясного значения). Для клинициста этот термин мало информативен, однако он нацеливает врача на то, что данная пациентка нуждается в обследовании и/или в динамическом наблюдении. В классификацию Bethesda в настоящее время введен также термин NILM – no intraepithelial lesion or malignancy, объединяющий норму, доброкачественные изменения, реактивные изменения.

Так как данные классификации используются в практике врача-цитолога, ниже приведены параллели между классификацией Bethesda и классификацией, распространенной в России (Табл. 22). Цитологическое стандартизованное заключениепо материалу из шейки матки (форма № 446/у), утверждено приказом Минздрава России от 24.04.2003 № 174.

Причины получения неполноценного материала различны, поэтому цитолог перечисляет типы клеток, обнаруженные в мазках и по возможности указывает причину, по которой материал признан неполноценным.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector