Дисплазия поджелудочной железы

Дисплазия поджелудочной железы

Гиперплазия поджелудочной железы / дисплазия с обструктивным хроническим панкреатитом: связь с уменьшенной массой поджелудочной железы при диабете 1 типа

Редакторы: отчет Кэмпбелла-Томпсона и его коллег [1], в котором доказано, что вес поджелудочной железы снижается независимо от продолжительности диабетических доноров типа 1, представлены важные характеристики поджелудочной железы при диабете 1 типа. Мы хотели бы предложить два комментария и представить наши собственные результаты.

Во-первых, в докладе Campbell-Thompson и др. [1] не рассматриваются потенциальные различия в весе поджелудочной железы в отношении подтипов диабета типа 1. Были классифицированы два клинических подтипа диабета 1 типа, классическая форма острой / быстрой наступления (AT1D) и медленно прогрессирующий инсулинзависимый сахарный диабет (SPIDDM, теперь более известный как латентный аутоиммунный диабет у взрослых [LADA] [2]) консультацией ВОЗ [3] и многочисленными исследованиями, а диагностические критерии для СПИДДМ были установлены Японским обществом диабета (JDS) [4]. В исследовании Campbell-Thompson [1] данные о двух подтипах диабета типа 1 были потенциально объединены с результатом, что данные о весе поджелудочной железы стали менее специфическими. Ранее сообщалось, что поджелудочная железа пациентов с SPIDDM [5, 6] имела высокую частоту уменьшенного размера поджелудочной железы и характерные изменения протоков поджелудочной железы (кистозные поражения или расширение и сужение протоков поджелудочной железы), оба из которых связаны с весом поджелудочной железы, тогда как поджелудочная железа пациентов с классическим АТ1Д не была [6].

Во-вторых, в статье Кэмпбелла-Томпсона [1] утверждалось, что поджелудочная железа с уменьшенным весом имеет дольчатые различия; это связано с обсуждаемыми в настоящее время проблемами, в том числе лобулярной атрофией и экзокринным воспалением в поджелудочной железе диабетического типа 1 [7, 8]. Отчет Кэмпбелла-Томпсона [1] побудил нас изучить не только вес поджелудочной железы, но и изменения протоков поджелудочной железы, которые тесно связаны с изменениями лобковых поджелудочной железы, при аутопсиях поджелудочной железы у людей с двумя подтипами диабета 1-го типа, SPIDDM и AT1D.

Одиннадцать поджелудочной железы у вскрытых пациентов с SPIDDM (M / F, 5/6, возраст, 64 ± 14 лет, дальность, 42-87 лет, продолжительность диабета, 13 ± 7 лет, диапазон 0,3-24 года), десять поджелудочной железы от AT1D пациенты (M / F, 5/5, возраст 60 ± 9 лет, диапазон 42-74 года, продолжительность диабета, 26-11 лет, диапазон 13-47 лет), 15 поджелудочной железы у пациентов с диабетом типа 2 ( M / F, 11/4, возраст 72 ± 14 лет, диапазон, 43-92 года, продолжительность диабета, 13 ± 8 лет, диапазон, 3-28 лет) и 19 поджелудочной железы у пациентов без диабета (M / F , 10/9, возраст 66 ± 6 лет, диапазон — 53-82 года). Все доноры были японской национальности. Поджелудочная железа у пациентов с тяжелым алкоголизмом и пациентов, у которых была история применения ингибитора DPP-4 и / или опухолей поджелудочной железы, были исключены из исследования. Все случаи SPIDDM были положительными для аутоантител GAD (средний титр, 56,9 U / мл, диапазон 3,4-398,0 U / мл, нормальный,

Мы обнаружили, что вес поджелудочной железы был значительно ниже в случаях SPIDDM, чем в случаях AT1D. Более высокая частота DEHD с лобулярной атрофией наблюдалась в SPIDDM, чем в AT1D. Suda и др. [9] показали, что DEHD встречается при множественных участках протоков поджелудочной железы с высоковязкими муциновыми выделениями и обломками эпителиальных клеток. Эти муцинозные выделения и DEHD часто препятствуют развитию протоков поджелудочной железы и индуцируют обструктивный хронический панкреатит в верхних поджелудочных долях и долевой атрофии [9]. Эти характерные поражения, вероятно, будут связаны с уменьшенным весом поджелудочной железы в SPIDDM и потенциально присутствуют у части пациентов в исследовании Кэмпбелла-Томпсона [1]. Возможно, что экзокринное воспаление, вызванное индуцированным DEHD обструктивным хроническим панкреатитом, инициирует активацию аутореактивных Т-клеток к островковым клеткам с последующим разрушением бета-клеток через механизм наблюдения [10]. Наши данные имели ограничения из-за небольшого размера выборки. Дальнейшее изучение детального иммунологического механизма (механизмов) хронического обструктивного панкреатита, вызванного разрушением бета-клеток, будет необходимо.

Острый диабет типа 1

Гиперплазия / дисплазия проточной эпителии

Японское общество диабета

Медленно прогрессирующий инсулинзависимый сахарный диабет

Мы хотели бы поблагодарить Т. Маруяму, больницу Сайтама Сайсейкай за его щедрую помощь в получении образцов исследования; и Ф. Такано, Мемориальный институт медицинских исследований Окинаки, за ее прекрасную секретарскую работу.

Все авторы внесли свой вклад в концепцию, планирование исследования, получение данных, анализ и интерпретацию данных, составление и критический пересмотр рукописи. Все авторы утвердили окончательную версию, которая будет опубликована. TK является гарантом этой работы и берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

Эта работа авторов финансировалась грантами Мемориального института медицинских исследований Окинаки и Министерства образования, науки, спорта и культуры Японии.

Авторы заявляют, что нет двойственности интересов, связанных с этой рукописью.

Происхождение опухолей и причины развития дисплазий

Опухоль с точки зрения места среди общепатологчиеских процессов можно представить как патологическую регенерацию, возникающую вследствие нарушения роста и развития тканей. В отличие от неопухолевых нарушений для опухоли прежде всего характерна утрата ответа на контролирующие воздействия организма. Она не абсолютна, ибо опухоли отвечают на изменения питания, кровообращения, гормональные влияния, почему, в частности нельзя говорить об их автономности. Но в большинстве своем процесс размножения опухолевых клеток происходит в условиях нарушения подчиненности координирующим и коррелирующим факторам пролиферации, созревания и дифференцировки.

Читать еще:  Как не отекать после алкоголя

Три типа нарушений тканевой дифференцировки:

  • врожденные пороки развития;
  • метаплазия;
  • дисплазия.

Врожденные пороки в виде гетеротопии, т. е. смещения органа или части его в эмбриональном периоде (ткани щитовидной железы в языке, коры надпочечника в почке) или гетероплазии, т. е. нарушения дифференцировки в развивающейся ткани (слизистая оболочка желудка в меккелевом дивертикуле, хрящ в гипоплазированной почке). Иногда эктопированная ткань становится источником возникновения истинной злокачественной опухоли (инсулома из ткани поджелудочной железы в стенке желудка или кишки, рак из ткани молочной железы, эктопированной в наружные половые органы и т. п.).

Метаплазия (греч. meta – переход из одного состояния в другое; plasis – формирование) – стойкое превращение генетически родственных тканей одной в другую. Она развивается в постнатальном периоде вследствие хронического раздражения, хронического воспаления, при нарушении питания.

Например, в мочевом пузыре при хроническом воспалении переходный эпителий превращается в многослойный плоский или в призматический железистый, что сопровождается слизеобразованием;

  • в дыхательных путях при дефиците витамина А, при курении, при длительном раздражении различными химическими продуктами железистый эпителий превращается в многослойный плоский эпителий;
  • при дисгормональных процессах эпителий ацинусов и протоков молочной железы превращается в эпителий, напоминающий таковой в апокриновых потовых железах, или в многослойный;
  • дисгормональная простатопатия может сопровождаться метаплазией железистого эпителия предстательной железы в многослойный плоский эпителий;
  • в желудке при хроническом гастрите часто в слизистой оболочке появляются высокие призматические клетки, напоминающие колоноциты, между которыми располагаются бокаловидные клетки (неполная кишечная метаплазия) или клетки тонкокишечного эпителия (полная кишечная метаплазия);
  • в соединительной ткани может происходить образование кости и хряща в посттравматических рубцах, стенках сосудов, миомах матки, аденомах щитовидной железы;
  • при различных болезнях в лимфатических узлах, селезенке, печени могут появляться очаги экстрамедуллярного кроветворения с образованием миелоидной ткани (миелоидная метаплазия).

Дисплазия – состояние, характеризующееся атипизмом части эпителиального пласта (эпителиального комплекса), утратой полярности и/или слоистости при отсутствии инвазивного роста. В зависимости от степени выраженности атипизма различают следующие виды дисплазии:

  • легкая (дисплазия I), при которой атипизм охватывает 1/3 эпителиального пласта (комплекса);
  • умеренная (дисплазия II) – атипизм охватывает 1/2 – 2/3 эпителиального пласта (комплекса);
  • тяжелая (дисплазия III) – более 2/3 эпителиального пласта (комплекса), но не весь.

В многослойном плоском эпителии дисплазия проявляется в очаговой пролиферации с нарушением вертикальной анизоморфности (т. е. неоднородности), базально-клеточной гиперплазии, полиморфизме, гиперхроматозе ядер, увеличении размеров ядер, увеличении P/N, гипер- и паракератозе, увеличение МИ. Нарастают проявления дисплазии снизу вверх.

В железистом эпителии дисплазия проявляется дезорганизацией железистых структур, атипизмом и хаотичным расположением желез с увеличением ветвистости и упрощением их строения, почкованием, сосочковыми разрастаниями; полиморфизмом, гиперхроматозом ядер, базофилией цитоплазмы, увеличением P/N, смещением ядер к просвету, многорядностью, появлением фокусов ороговения, нарушением секреции (появление, усиление, ослабление).

Начинается дисплазия обычно в камбиальных зонах железистых органов (в желудке – в шейках и перешейках желез; в толстой кишке – в поверхностных отделах; в дольках молочной железы – в области “почек роста”, то есть в месте перехода внутридолькового протока в ацинус; в печени – на периферии долек). Оценить степень дисплазии в железистом эпителии гораздо сложнее, чем в многослойном эпителии.

Нередко дисплазия возникает на фоне регенерации, гиперплазии и особенно на фоне метаплазии (дисплазия на фоне энтеролизации слизистой оболочки желудка, дисплазия эпидермизированных желез или пролиферирующих резервных клеток в шейке матки, дисплазия в аденомах желудка, кишечника).
Вместе с тем, вероятность малигнизации регенерирующего, гиперплазированного, метаплазированного эпителия достаточно низка, возрастая при появлении признаков дисплазии.
Причины трансформации дисплазии в рак неясны.

По своей природе дисплазия представляет собой обратимое и до поры контролируемое нарушение дифференцировки эпителия (или другой ткани) предракового характера в результате пролиферации камбиальных элементов (стволовых клеток, недифференцированных клеток-предшественников). Признаки дисплазии, как уже было сказано, появляются сначала в так называемых камбиальных зонах органов и обычно постепенно распространяются по вектору созревания соответствующих клеток.

Автор учения о прогресии Фулдс образно рассматривает дисплазию как “несовершенный рак”, а малигнизацию – как один из последних этапов опухолевой прогрессии. В диспластических очагах клеточный состав часто имеет более пестрый характер, чем в опухоли на ранних стадиях.
Нередко в качестве синонима дисплазии неоправданно употребляют такие понятия, как “атипическая гиперплазия”, “аденоматозная гиперплазия”, “атипическая регенерация, “атипическая метаплазия”.

Читать еще:  Припухлость на ноге выше щиколотки

Carcinoma in situ (термин впервые употребил Бродерс в 1932 году) – стадия рака, на которой не отмечается инфильтративного роста. При этом происходит полное замещение эпителиального пласта атипичными клетками (по сути опухолевыми). Единственное отличие от рака состоит в сохранении базальной мембраны и отсутствии внедрения опухолевых клеток в подлежащие ткани. При этом под эпителием часто отмечается лимфоидно-макрофагальная инфильтрация, резко убывающая при появлении микроинвазии и особенно при инвазивном раке.

Существует также понятие о раннем раке, который может регрессировать. Оно используется преимущественно по отношению к раку в полых органах. Ранний рак представляет собой полностью сформированную раковую опухоль (есть инвазия, но ограниченная только слизистой оболочкой при сохранности собственной мышечной пластинки). О поверхностном раке говорят, когда исчезает базальная мембрана желез в отдельных участках слизистой оболочки. Принято также говорить о микроинвазивном раке , когда есть инвазия в подлежащие ткани, но ее глубина не превышает 3 мм.

Агенезия, аплазия и гипоплазия поджелудочной железы (Q45.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Гипоплазия (недоразвитие) поджелудочной железы может быть тотальной (значительное уменьшение размеров органа с сохранением всех его анатомических отделов) и частичной (имеется только головка ПЖ, а тело и хвост отсутствуют).

Гипоплазия может представлять собой изолированный порок или выступать одним из проявлений сложных сочетанных пороков развития не только органов желудочно-кишечного тракта, но и органов других систем (синдромы Швахмана, Кларка-Хэдвилда (см. подпункт K86.8), синдром Йохансона-Близзарда, врожденная сидеробластная анемия с экзокринной недостаточностью).
Среди перечисленных пороков необходимо отдельно отметить синдром Йохансона-Близзарда, поскольку расстройства экболической (ферментообразующей) функции ПЖ при нем являются доминирующими.

Период протекания

Минимальный период протекания (дней): 1

Максимальный период протекания (дней): не указан

Классификация

Врожденные гипoплазии поджелудочной железы у детей

1. Тотальная гипoплазия органа:

1.1 Недоразвитие ацинозной и островковой ткани всех отделов железы/

1.2 Недоразвитие ацинозной и островковой ткани в пределах отделов, формирующихся из самостоятельных эмбриональных зачатков:

– дорсальной части;
– вентральной части.

2. Парциальная гипoплазия внешнесекреторного аппарата ПЖ:

2.1 Селективные дефициты панкреатических ферментов:
2.1.1 Изолированные:
– избирательная недостаточность трипсиногена;
– избирательная недостаточность панкреатической липазы;
– постоянное отсутствие панкреатической амилазы.
2.1.2 Сочетанные:
– сочетанная недостаточность панкреатических протеолитических ферментов и липазы;
– сочетанная недостаточность трипсина и панкреатической амилазы.

2.2 Врожденная липоматозная гипoплазия:
2.2.1 Без сопутствующих гематологических нарушений.
2.2.2 В сочетании с гематологическими проявлениями:
– синдром Shwachman-Bodian;
– синдром Burke;
– синдром Pearson-Stoddard.

2.3 Гипоплазии ПЖ в сочетании с множественными пороками развития других органов (хромосомные, генные, мультифакториальные).

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления изолированной гипоплазии поджелудочной железы (как тотальной, так и частичной):
1. Врожденный сахарный диабет.
2. Признаки внешнесекреторной недостаточности (выраженная стеаторея), типичный абдоминальный панкреатический болевой синдром.

При гипоплазии ПЖ как одном из проявлений сочетанного порока развития наблюдаются симптомы, типичные для поражения других органов и систем.

4. Врожденная сидеробластная анемия. Проявления: ацинарная ткань ПЖ атрофирована, фиброзная ткань изменена. В результате наблюдается резкое снижение секреции панкреатических ферментов и бикарбонатов, развитие экзокринной недостаточности.

Наиболее тяжелая форма среди внесиндромных тотальных гипоплазий ПЖ – н едоразвитие ацинозной и островковой ткани в пределах отделов, формирующихся из самостоятельных эмбриональных зачатков дорсальной части. Она характеризуется сочетанием расстройств инкреторный (инсулиновой и глюкагоновой) и экзокринной (экболической) функций органа.
Данный вариант гипоплазий ПЖ отличается особой тяжестью, связанной с тем, что на первый план выступают расстройства углеводного обмена. На фоне быстро прогрессирующих диабетогенных метаболических сдвигов нарушения кишечного пищеварения и всасывания менее заметны или вообще не успевают развиться. Продлить жизнь ребенка возможно только при помощи рано начатого лечения инсулином и панкреатическими ферментами.

Недоразвитие только одного из двух эмбриональных зачатков ПЖ имеет более легкое течение, не сопровождается ранним дефицитом инсулина и панкреатических ферментов и может проявиться в зрелом возрасте. Описан случай (G. Lechner и R. Reag) длительной (в течение 18 месяцев) дуоденальной непроходимости у мужчины 26 лет, у которого ранее был установлен сахарный диабет. при проведении операции у него была обнаружена гипоплазия дорсального эмбрионального зачатка ПЖ с отсутствием шейки, тела, крючковидного отростка и большей части головки.

Известны также такие селективные дефициты, как врожденная постоянная недостаточность панкреатической амилазы и сочетанные дефициты панкреатических протеолитических энзимов и липазы, трипсина и панкреатической амилазы. Концентрация натрия и хлора в поте при всех перечисленных селективных дефицитах не повышается. Современные методы гистологического исследования биоптатов ПЖ структуральных отклонений в секреторных клетках не выявляют.

Читать еще:  Причины болей в коленях у женщин

При синдромах Швахмана и Бурке липоматозная гипоплазия внешнесекреторного отдела ПЖ в обязательном порядке сочетается с гранулоцитопенией, первичный характер которой не вызывает сомнений.
Непостоянные признаки – отставание в росте, а также наличие метафизарных дизостозов и других нарушений со стороны скелета.
Первые клинические проявления (начинаются в первые дни или недели жизни ребенка) – расстройство стула, стеаторея.
Проявления:
1. Развивается гипотрофия Гипотрофия – расстройство питания, характеризующееся различной степенью дефицита массы тела
, обнаруживаются признаки поливитаминной недостаточности.
2. Живот увеличивается в размерах .

Дисплазия шейки матки

Под дисплазией шейки матки понимают размножение эпителиальных клеток с появлением среди них атипичных, которые отличаются от нормальных строением, размерами и расположением относительно базальной мембраны. Такой эпителий в итоге утрачивает обычную «слоистость». Одна из основных причин дисплазии шейки матки онкогенные вирусы папилломы человека, которые передаются половым путем.

Дисплазия чаще всего протекает совершенно бессимптомно и обнаруживается случайно у женщин в возрасте 25–35 лет, во время осмотра у гинеколога. Очень редко она сопровождается неспецифическими признаками в виде необычных выделений из влагалища, межменструальных выделений крови или болей. В целом клиника дисплазии шейки матки похожа айсберг, большая часть которого скрыта под водой.

Врачи уделяют большое внимание раннему выявлению дисплазии, так как на ранних этапах (CIN 1 и 2) она полностью излечима

Согласно новейшим исследованиям ученых из Кильского университета (Великобритания), возрастных ограничений для регулярного скрининга на рак шейки матки не существует. Вопреки сложившемуся мнению, у женщин сохраняется риск развития опухоли и после 65 лет, так как вирус папилломы человека, который в подавляющем большинстве случаев становится причиной онкологического заболевания, может попасть в организм еще в период сексуальной активности, долго «дремать» и в пожилом возрасте привести к развитию рака.

Другое название дисплазии шейки матки — цервикальная интраэпителиальная неоплазия, или CIN (Cervical Intraepithelial neoplasia). Выделяют 3 степени тяжести CIN:

  • Слабая — небольшие изменения захватывают до 1/3 толщины эпителия, если смотреть от базальной мембраны;
  • Средняя — изменения в строении клеток выражены больше и захватывают до половины толщины эпителиального слоя от базальной мембраны;
  • Тяжелая — выраженные изменения захватывают более 2/3 толщины многослойного плоского эпителия шейки матки.

Без лечения дисплазия постепенно прогрессирует, переходя из одной стадии в другую, и CIN 3 расценивают уже как «рак на месте».

Под дисплазией шейки матки понимают размножение эпителиальных клеток с появлением среди них атипичных, которые отличаются от нормальных строением, размерами и расположением относительно базальной мембраны. Такой эпителий в итоге утрачивает обычную «слоистость». Одна из основных причин дисплазии шейки матки онкогенные вирусы папилломы человека, которые передаются половым путем.

Дисплазия чаще всего протекает совершенно бессимптомно и обнаруживается случайно у женщин в возрасте 25–35 лет, во время осмотра у гинеколога. Очень редко она сопровождается неспецифическими признаками в виде необычных выделений из влагалища, межменструальных выделений крови или болей. В целом клиника дисплазии шейки матки похожа айсберг, большая часть которого скрыта под водой.

Ранняя диагностика дисплазии шейки матки

Согласно новейшим исследованиям ученых из Кильского университета (Великобритания), возрастных ограничений для регулярного скрининга на рак шейки матки не существует. Вопреки сложившемуся мнению, у женщин сохраняется риск развития опухоли и после 65 лет, так как вирус папилломы человека, который в подавляющем большинстве случаев становится причиной онкологического заболевания, может попасть в организм еще в период сексуальной активности, долго «дремать» и в пожилом возрасте привести к развитию рака.

Другое название дисплазии шейки матки — цервикальная интраэпителиальная неоплазия, или CIN (Cervical Intraepithelial neoplasia). Выделяют 3 степени тяжести CIN:

  • Слабая — небольшие изменения захватывают до 1/3 толщины эпителия, если смотреть от базальной мембраны;
  • Средняя — изменения в строении клеток выражены больше и захватывают до половины толщины эпителиального слоя от базальной мембраны;
  • Тяжелая — выраженные изменения захватывают более 2/3 толщины многослойного плоского эпителия шейки матки.

Без лечения дисплазия постепенно прогрессирует, переходя из одной стадии в другую, и CIN 3 расценивают уже как «рак на месте».Какое обследование проводят при дисплазии шейки матки?

«Золотым стандартом» диагностики дисплазии шейки матки являются:

  • Цитологический мазок;
  • Кольпоскопия (исследование шейки матки под микроскопом);
  • Биопсия шейки матки

Так как самым простым и доступным является изучение под микроскопом цитологического мазка (другое название — ПАП-тест), его выбрали в качестве скрининга для массовой диагностики дисплазии шейки матки. При положительных результатах женщине проводят уже углубленное исследование.

Мазок на цитологию берет гинеколог во время осмотра, и его рекомендуют сдавать регулярно, начиная с возраста 25 лет. Даже при отрицательных результатах тест нужно повторять не реже 1 раза в 3 года.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector