Атеросклерозные бляшки

Атеросклерозные бляшки

Атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении которого играют роль многочисленные факторы риска.

    Факторы риска атеросклероза

Факторы риска следует рассматривать как важные, хотя и необязательные условия, способствующие его возникновению и прогрессированию.

В настоящее время доказано, что к числу наиболее значимых факторов риска атеросклероза относятся:

Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

  1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).
  2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).
  3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

    Образование липидных пятен и полосок

Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.

Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.

Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:

  1. Механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови, особенно в местах разветвления артерий.
  2. Артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига.
  3. Увеличение в крови атерогенных фракций ЛПНП и липопротеина (а) , особенно их модифицированных форм, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликозилирования (при сахарном диабете) и обладающие выраженным цитотоксическим действием.
  4. Повышение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, сопровождающееся цитотоксическим действием катехоламинов и ангиотензина II на сосудистый эндотелий.
  5. Хроническая гипоксия и гипоксемия любого происхождения.
  6. Курение.
  7. Повышение у в крови содержания гомоцистеина , например, при дефиците витамина В 6 , В 12 и фолиевой кислоты .
  8. Вирусная и хламидийная инфекция, сопровождающаяся развитием хронического воспаления в стенке артерии.

В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.

Читать еще:  Классификация артрозов

Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых скэвеннджер-рецепторов («рецепторов-мусорщиков») поглощают модифицированные ЛПНП и накапливают свободный и этерифицированный холестерин . Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки. Макрофаги, перегруженные модифицированными ЛПНП, а также тромбоциты, проникающие в интиму артерий из крови, секретируют факторы роста и митогены, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий. Под действием факторов роста и митогенов гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать. Находясь в интиме, они захватывают и накапливают модифицированные ЛПНП, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин, и гликозамингликаны), которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство.

Липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам – от 30 до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10-15 лет, а в артериях мозга – к 35-45 годам.

    Образование фиброзных бляшек

    По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро. Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, которая на начальном этапе богата клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами.

    Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.

    Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.

    В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.

    Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию “осложненной” атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.

    Холестериновые бляшки в сосудах

    Доверчивость человека нередко играет ему на руку. Чего стоит только повальное «шараханье» от бутербродов с маслом в сторону более опасных продуктов маргарина и полусинтетических спредов. Причиной тому была боязнь холестерина, которого на заре зарождения Советской власти, несомненно бы объявили врагом народа. Чем же так страшен казался жировой спирт, правильно именуемый холестерол и насколько правомерны были выдвинутые обвинения? Основной аргумент – участие вещества в образовании внутрисосудистых отложений.

    Действительно, холестериновые бляшки в сосудах содержат жировой спирт, однако он скорее маркер, а не структурообразующая единица. Пояснить это проще, рассматривая весь цикл патогенеза атеросклероза и холестериновых бляшек, соответственно.

    Стадии формирования внутрисосудистых отложений

    Для образования атеросклеротической бляшки требуется наличие дефекта на эндотелии артерий. Причин дефектообразования несколько. Наиболее распространенные факторы – это:

    • механическое воздействие турбулентным кровотоком – характерно для участков разветвления сосудов;
    • появление в составе крови модифицированных липопротеинов, обладающих цитотоксическим эффектом;
    • патологические дисфункции, приводящие к росту содержания гомоцистеина – аминокислот, сигнализирующих о факторе риска развития атеросклероза;
    • курение;
    • деградация внутрисосудистого слоя с возрастом – потеря эластичности и прочее.

    Это далеко не все факторы, способствующие появлению дефектов внутри эндотелия артерий с последующим преобразованием его в бляшки на сосудах. Процесс атерогенеза проходит в несколько этапов:

    1. Липоидоз. На этой стадии происходит формирование липидных пятен, полосок.
    2. Липосклероз. Этап характеризуется образованием фиброзной структуры.
    3. Развитие осложненных холестериновых бляшек.

    Интересный факт. Начальная стадия формирования атеросклеротических отложений протекает у человека с самых ранних лет. В частности, к 10 годам фракции липидных пятен составляют до 10% от общей поверхности аорты. Формирование их внутри артерий мозга происходит к 35 годам.

    Липоидоз

    Начальная стадия образования бляшки зарождается в интиме (внутренней оболочке) кровеносных сосудов. Ее формирование происходит при непосредственном участии липопротеинов низкой (ЛПНП) и транспортируемого ими холестерола. Их модификации обладают цитотоксичным воздействием на интиму, способствуя повышению проницаемости эндотелия.

    Как результат внутрь интимы проникают моноциты, трансформирующиеся в макрофаги. Последние, совместно с скевенджер-рецепторами, и выступают в роли сборщиков модифицированных ЛПНП, накапливая холестерин в свободной и этерифицированной форме. Таким образом формируется липидное пятно, иначе именуемое как «пенистая» клетка.

    Липосклероз

    Это вторая стадия атеросклероза. Этап характеризуется прогрессирующей патологией, что приводит к гибели клеток, перегруженных липидами:

    При этом сами липиды просто высвобождаются, продолжая пропитывать интиму. Как результат формируется соединительная ткань, а внутри нее – липидно-белковое ядро. Основу новой тканевой структуры составляют коллагеновые волокна. Доля клеточных элементов в этом новообразовании незначительна. Именно фибры коллагена формируют каркас, выступающий наружу – в просвет артерии. Так появляется фиброзная бляшка, уже нарушающая кровоток внутри магистрали.

    Структура внешней покрышки отложения оказывает влияние на развитие атеросклероза. Различают два вида фиброзной бляшки:

    1. Желтая. Отложение характеризуется четко выраженным ядром и тонкой соединительной тканью вокруг него. Подобная структура незначительно выступает внутрь просвета, особо не препятствуя движению крови. Однако, тонкая соединительная ткань бляшки создает риски разрыва капсулы под давлением кровотока. Это может привести к образованию осложненной атеросклеротической бляшки.
    2. Белая. Фиброзная структура отложений плотная, существенно выступающая во внутрисосудистый просвет. Подобная бляшка не подвержена разрывам, но затрудняет кровоток с риском формирования пристеночного тромба.

    Стадии липоидоза и липосклероза обычно завершаются образованием «неосложненной» холестериновой бляшки. Более серьезные последствия вызывает дальнейшее прогрессирование атероматозного процесса.

    Образование осложненной атеросклеротической бляшки

    Продолжающееся развитие нароста характеризуется накоплением липидов, что приводит к увеличению размеров ядра. Доля липидной структуры может достигать до 30% от общего объема отложения. Процесс также сопровождается локальными кровоизлияниями внутрь нароста и истончением фиброзной ткани, окружающей ядро. На покрышке бляшки образуются трещины, сквозь которые выпрыскивается детрит в просвет артерий. Возрастает риск эмболии, поскольку этот продукт распада тканей, попадая в кровоток, способен закупоривать сосуды. Вторая опасность для здоровья человека связана с атероматозной трещиной. Язва способна стать фундаментом тромбообразования.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector