Что означает пролиферация кубического эпителия

Что означает пролиферация кубического эпителия

Пролиферация клеток

Механизм пролиферации

В начале воспалительного процесса всегда происходит повреждение и гибель клеток. Однако на определенном этапе, после того, как повреждение устранится, произойдет приостановка инфильтрации, нагноения, связанный с ним протеолиз и некроз, начинается восстановительный процесс. В воспалительном инфильтрате изменяется клеточный состав: происходит постепенное исчезновение (гибель) полиморфно-ядерных лейкоцитов и доминирование мононуклеаров – моноцитов и лимфоцитов. Моноциты, подобно тканевым макрофагам, начинают поглощение и переваривание погибших клеток, а также продуктов распада, которые возникли в результате альтерации. Благодаря лимфоцитам обеспечивается гуморальный иммунитет.

По мере того, как воспалительный очаг очищается, начинается процесс пролиферации. Стадия пролиферации является заключительной и неотъемлемой в воспалительном процессе. На данной стадии увеличивается количество стромальных и паренхиматозных клеток, в воспалительном очаге образуется межклеточное вещество. Благодаря этим процессам происходит регенерация альтерированных и замещение поврежденных тканевых элементов.

Немаловажная роль принадлежит биологически активным веществам, способствующим стимуляции пролиферации клеток.

Клеточная пролиферация завершается инволюцией рубца, т.е. уничтожением и элиминацией лишних коллагеновых структур. Основными клеточными эффекторами пролиферации являются активированные мононуклеарные фагоциты, иммунокомпентентные клетки и фибробласты.

Роль фибропластов в воспалительном очаге заключается в образовании и высвобождении коллагена и фермента коллагеназы, с помощью которого формируются коллагеновые структуры стромы соединительной ткани. Кроме того, они способствуют выделению фибронектина, который определяет миграцию, пролиферацию и адгезию фибропластов. Мононуклеары и лимфоциты выделяют цитокины, которые могут, как стимулировать, так и подавлять данные функции фибробластов.

Нейтрофилы, являясь клеточными эффекторами воспаления, оказывают влияние на пролиферацию, выделяя тканеспецифические ингибиторы, которые воздействуют по принципу обратной связи.

Регуляция процесса пролиферации

Активное погашение воспалительного процесса происходит одновременно с пролиферацией, либо несколько опережает её. Начинается ингибиция ферментов, дезактивация медиаторов воспаления, детоксикация и выведение токсических продуктов. Образование медиаторов воспаления тормозится посредством разных механизмов.

Ингибиция гидролаз происходит с помощью альфа-2-макроглобулина, альфа-антихимотрипсина, антитромбина III и альфа-2-антиплазмина. Это основные ингибиторы кининобразующих ферментов крови, благодаря которым устраняется их воздействие, заключающееся в расширении и повышении проницаемости сосудов. Наряду с этим они считаются лавными ингибиторами коагуляционной системы, систем фибринолиза и комплемента, подавляют синтез элластазы и коллагеназы лейкоцитов, способствуя предохранению от разрушения элементов соединительной ткани.

Противовоспалительным действием обладают также антиоксиданты: пероксидазы, супероксиддесмутаза, церулоплазмин.

В очаге воспаления изменяются межклеточные взаимоотношения. Заканчивается секреция одних медиаторов и начинается выработка других. На данном этапе клетка реагирует на тот же медиатор иначе, так как на её поверхности происходит образование совсем других рецепторов на фоне погружения прежних внутрь её (интернализации).

Типичным медиатором воспаления является гистамин, однако его действие в завершающей стадии может кардинально измениться по сравнению с началом процесса в зависимости от того, какие рецепторы в данный момент выставлены на эффекторных клетках (например, эндотелиоцитах). Через Н1 – рецепторы реализуются провоспалительные эффекты, Н2- рецепторы – противовоспалительные.

Регуляция воспалительного процесса зависит не только от местных, но и общих, в том числе эндокринных факторов. Благодаря гормонам коры надпочечников происходит торможение синтеза вазоактивных веществ в клетках, лимфопения, снижение количества эозинофилов и базофилов. Кроме того они оказывают влияние на стабилизацию мембран лизосом, угнетение выработки интерлейкина- 1 альфа.

Вследствие возрастания фагоцитарной активности в конце воспалительного процесса происходит высвобождение зоны воспаления от чуждых, некротизированных клеток и токсических веществ.

Завершение воспалительного процесса происходит при участии двух видов клеток: фибропластов и эндотелиоцитов. На данной стадии поврежденная зона заселяется фибробластами и начинается ангиогенез – процесс образования новых лимфатических и кровеносных сосудов.

Пролиферация эпителия является многоэтапным процессом. Для каждого этапа характерна определенная специфика в различных тканях и органах.

При такой форме репарации, как субституция, являющейся наиболее характерной для исхода воспаления, образуется молодая (грануляционная) соединительная ткань, формируются рубцы. При реституции кроме обычных этапов пролиферации выделяются и другие, являющиеся специфичными для конкретной ткани или органа.

Исходы воспаления

На исход воспаления существенное влияние оказывают вид, сила и продолжительность действия флогогена, реактивность организма, течение, локализация и степень распространенности воспалительного процесса.

В случае небольшого повреждения тканей, при ране, заживающей первичным натяжением, процесс воспаления, как правило, заканчивается полным восстановлением: восполнением погибших и восстановлением обратимо поврежденных элементов.

Если погибли большие массивы клеток, происходит замещение дефекта соединительной тканью, после чего образуется рубец, что называется неполной регенерацией. Как правило, на данном этапе воспалительный процесс заканчивается. Однако иногда наблюдается деформация органа и нарушение его функции, что обусловлено избыточным образованием рубцовой ткани. Возможный исход воспаления в данном случае заключается в развитии осложнений воспалительного процесса (образовании абсцессов, флегмон, эмпием, развитии перитонита) и даже гибели органа или всего организма (если некротическое воспаление возникло в жизненно важных органах).

Читать еще:  Боль в передней части голени при ходьбе

Пролиферация цилиндрического эпителия

Пролиферация эпителия не всегда свидетельствует о наличии в организме тех или иных патологий. Иногда данный процесс считается нормальным, например, после проведения конизации. В некоторых случаях клеточная пролиферация шейки матки может указывать на присутствие воспалительного процесса.

Пролиферативные процессы в шейке матки могут быть следующими:

гиперпластическими – возникшими в результате гормональных нарушений (полипы, эндоцервикоз, эндометриоз, простая форма лейкоплакии, папилломы и др.);

воспалительными – цервициты и истинные эрозии;

посттравматическими – шеечно-влагалищные свищи, эктропион, рубцовые изменения шейки матки, разрывы.

Все перечисленные состояния характеризуются интенсивным делением клеток. Для того, чтобы определить, является ли данное состояние нормальным, либо патологическим, необходимо провести осмотр у гинеколога и необходимые лабораторные исследования.

Пролиферация цилиндрического эпителия является физиологическим состоянием и часто наблюдается при лейкоплакии, полипах, эрозии и воспалении органов женской половой системы. Диагностика патологий шейки матки и назначение биопсии основывается на результатах расширенного кольпоскопического исследования и цитологического исследования мазков. При наличии пролиферации цилиндрического эпителия шейки матки и нормальных показателях кольпоскопии и цитологического анализа биопсия не проводится.

Таким образом, пролиферация цилиндрического эпителия является вариантом нормы, так как атипичные клетки не обязательно бывают раковыми.

Пролиферация клеток

Механизм пролиферации

В начале воспалительного процесса всегда происходит повреждение и гибель клеток. Однако на определенном этапе, после того, как повреждение устранится, произойдет приостановка инфильтрации, нагноения, связанный с ним протеолиз и некроз, начинается восстановительный процесс. В воспалительном инфильтрате изменяется клеточный состав: происходит постепенное исчезновение (гибель) полиморфно-ядерных лейкоцитов и доминирование мононуклеаров – моноцитов и лимфоцитов. Моноциты, подобно тканевым макрофагам, начинают поглощение и переваривание погибших клеток, а также продуктов распада, которые возникли в результате альтерации. Благодаря лимфоцитам обеспечивается гуморальный иммунитет.

По мере того, как воспалительный очаг очищается, начинается процесс пролиферации. Стадия пролиферации является заключительной и неотъемлемой в воспалительном процессе. На данной стадии увеличивается количество стромальных и паренхиматозных клеток, в воспалительном очаге образуется межклеточное вещество. Благодаря этим процессам происходит регенерация альтерированных и замещение поврежденных тканевых элементов.

Немаловажная роль принадлежит биологически активным веществам, способствующим стимуляции пролиферации клеток.

Клеточная пролиферация завершается инволюцией рубца, т.е. уничтожением и элиминацией лишних коллагеновых структур. Основными клеточными эффекторами пролиферации являются активированные мононуклеарные фагоциты, иммунокомпентентные клетки и фибробласты.

Роль фибропластов в воспалительном очаге заключается в образовании и высвобождении коллагена и фермента коллагеназы, с помощью которого формируются коллагеновые структуры стромы соединительной ткани. Кроме того, они способствуют выделению фибронектина, который определяет миграцию, пролиферацию и адгезию фибропластов. Мононуклеары и лимфоциты выделяют цитокины, которые могут, как стимулировать, так и подавлять данные функции фибробластов.

Нейтрофилы, являясь клеточными эффекторами воспаления, оказывают влияние на пролиферацию, выделяя тканеспецифические ингибиторы, которые воздействуют по принципу обратной связи.

Регуляция процесса пролиферации

Активное погашение воспалительного процесса происходит одновременно с пролиферацией, либо несколько опережает её. Начинается ингибиция ферментов, дезактивация медиаторов воспаления, детоксикация и выведение токсических продуктов. Образование медиаторов воспаления тормозится посредством разных механизмов.

Ингибиция гидролаз происходит с помощью альфа-2-макроглобулина, альфа-антихимотрипсина, антитромбина III и альфа-2-антиплазмина. Это основные ингибиторы кининобразующих ферментов крови, благодаря которым устраняется их воздействие, заключающееся в расширении и повышении проницаемости сосудов. Наряду с этим они считаются лавными ингибиторами коагуляционной системы, систем фибринолиза и комплемента, подавляют синтез элластазы и коллагеназы лейкоцитов, способствуя предохранению от разрушения элементов соединительной ткани.

Противовоспалительным действием обладают также антиоксиданты: пероксидазы, супероксиддесмутаза, церулоплазмин.

В очаге воспаления изменяются межклеточные взаимоотношения. Заканчивается секреция одних медиаторов и начинается выработка других. На данном этапе клетка реагирует на тот же медиатор иначе, так как на её поверхности происходит образование совсем других рецепторов на фоне погружения прежних внутрь её (интернализации).

Типичным медиатором воспаления является гистамин, однако его действие в завершающей стадии может кардинально измениться по сравнению с началом процесса в зависимости от того, какие рецепторы в данный момент выставлены на эффекторных клетках (например, эндотелиоцитах). Через Н1 – рецепторы реализуются провоспалительные эффекты, Н2- рецепторы – противовоспалительные.

Регуляция воспалительного процесса зависит не только от местных, но и общих, в том числе эндокринных факторов. Благодаря гормонам коры надпочечников происходит торможение синтеза вазоактивных веществ в клетках, лимфопения, снижение количества эозинофилов и базофилов. Кроме того они оказывают влияние на стабилизацию мембран лизосом, угнетение выработки интерлейкина- 1 альфа.

Читать еще:  Мизинец на ноге загибается под соседний палец

Вследствие возрастания фагоцитарной активности в конце воспалительного процесса происходит высвобождение зоны воспаления от чуждых, некротизированных клеток и токсических веществ.

Завершение воспалительного процесса происходит при участии двух видов клеток: фибропластов и эндотелиоцитов. На данной стадии поврежденная зона заселяется фибробластами и начинается ангиогенез – процесс образования новых лимфатических и кровеносных сосудов.

Пролиферация эпителия является многоэтапным процессом. Для каждого этапа характерна определенная специфика в различных тканях и органах.

При такой форме репарации, как субституция, являющейся наиболее характерной для исхода воспаления, образуется молодая (грануляционная) соединительная ткань, формируются рубцы. При реституции кроме обычных этапов пролиферации выделяются и другие, являющиеся специфичными для конкретной ткани или органа.

Исходы воспаления

На исход воспаления существенное влияние оказывают вид, сила и продолжительность действия флогогена, реактивность организма, течение, локализация и степень распространенности воспалительного процесса.

В случае небольшого повреждения тканей, при ране, заживающей первичным натяжением, процесс воспаления, как правило, заканчивается полным восстановлением: восполнением погибших и восстановлением обратимо поврежденных элементов.

Если погибли большие массивы клеток, происходит замещение дефекта соединительной тканью, после чего образуется рубец, что называется неполной регенерацией. Как правило, на данном этапе воспалительный процесс заканчивается. Однако иногда наблюдается деформация органа и нарушение его функции, что обусловлено избыточным образованием рубцовой ткани. Возможный исход воспаления в данном случае заключается в развитии осложнений воспалительного процесса (образовании абсцессов, флегмон, эмпием, развитии перитонита) и даже гибели органа или всего организма (если некротическое воспаление возникло в жизненно важных органах).

Пролиферация цилиндрического эпителия

Пролиферация эпителия не всегда свидетельствует о наличии в организме тех или иных патологий. Иногда данный процесс считается нормальным, например, после проведения конизации. В некоторых случаях клеточная пролиферация шейки матки может указывать на присутствие воспалительного процесса.

Пролиферативные процессы в шейке матки могут быть следующими:

гиперпластическими – возникшими в результате гормональных нарушений (полипы, эндоцервикоз, эндометриоз, простая форма лейкоплакии, папилломы и др.);

воспалительными – цервициты и истинные эрозии;

посттравматическими – шеечно-влагалищные свищи, эктропион, рубцовые изменения шейки матки, разрывы.

Все перечисленные состояния характеризуются интенсивным делением клеток. Для того, чтобы определить, является ли данное состояние нормальным, либо патологическим, необходимо провести осмотр у гинеколога и необходимые лабораторные исследования.

Пролиферация цилиндрического эпителия является физиологическим состоянием и часто наблюдается при лейкоплакии, полипах, эрозии и воспалении органов женской половой системы. Диагностика патологий шейки матки и назначение биопсии основывается на результатах расширенного кольпоскопического исследования и цитологического исследования мазков. При наличии пролиферации цилиндрического эпителия шейки матки и нормальных показателях кольпоскопии и цитологического анализа биопсия не проводится.

Таким образом, пролиферация цилиндрического эпителия является вариантом нормы, так как атипичные клетки не обязательно бывают раковыми.

Пролиферация молочной железы – предраковые процессы

Диффузная мастопатия относится к доброкачественной форме патологии, при которой возможно возникновение предраковых изменений. Пролиферация молочной железы с клеточной атипией выявляется при проведении обследования – наличие облигатного предрака требует проведения комплексной терапии с обязательным удалением очага прединвазивных изменений в железистых или протоковых клетках груди.

Атипические изменения в клетках обнаруживаются только при углубленном обследовании

Варианты предрака

Предрак в большинстве случаев бессимптомен: женщина может длительно наблюдаться и лечиться по поводу фиброзно-кистозной мастопатии, но предвосхитить или предупредить развитие онкологии не всегда возможно. При проведении УЗИ или маммографии нет типичных признаков опухоли, а атипическая пролиферация молочной железы обнаруживается случайно при взятии биопсии из ткани молочных желез. Выделяют 2 основных варианта патологии:

  1. Дольковая неоплазия;
  2. Внутрипротоковая пролиферация.

В зависимости от выраженности клеточных изменений риск появления рака в груди резко возрастает – зачастую пролиферация молочной железы становится раком in situ.

Дольковая неоплазия

Предраковые клеточные изменения в железистой ткани груди указывают на высокий риск онкопатологии. Выделяют 2 формы:

  1. Атипическая дольковая гиперплазия;
  2. Дольковая карцинома in situ.

Вне зависимости от возраста женщины любой из вариантов опасен потенциальным развитием злокачественной опухоли (вероятность формирования рака молочной железы повышается в 12 раз). Выделяют 3 степени предрака:

  1. Минимальное наличие пролиферации и атипии клеток (риск перерождения 11%);
  2. Умеренно выраженные пролиферативно-атипические изменения (вероятность рака повышается до 47%);
  3. Выраженная клеточная патология (переход в онкологию в 86% случаев).

Обнаружить дольковую неоплазию при маммографии или эхографии невозможно. Единственный вариант ранней диагностики – исследование биоптата, взятого из ткани молочной железы при мастопатии.

Внутрипротоковая пролиферация молочной железы

Поражение млечных протоков в груди может быть 3 видов:

  1. Простая гиперплазия;
  2. Атипическая протоковая гиперплазия;
  3. Протоковая карцинома in situ.
Читать еще:  Боль в ногах у детей причины

В первом случае риск появления злокачественной опухоли повышается в 1,5 раза, во втором – в 5 раз, в третьем – в 10 раз. Внутрипротоковая пролиферация молочной железы является облигатным предраком, обнаружение которого требует проведения хирургической операции.

Алгоритм диагностики

Типичная тактика обследования включает все возможные методы диагностики, которые надо проводить с учетом результата предварительного осмотра врача-маммолога. Женщинам в возрасте от 20 до 35 лет желательно проводить ультразвуковое сканирование груди не менее 1 раза в 2 года, выбирая для проведения процедуры 1 фазу менструального цикла (с 6 по 11 день от первого дня месячных). После 35 лет выполняется маммография. Пункционная биопсия проводится в следующих случаях:

  • любой вариант узловой мастопатии;
  • обнаружение кистозной полости в груди;
  • выявление локальной группы микрокальцинатов (признак внутрипротоковой пролиферации молочной железы).

Пункционная биопсия помогает обнаружить предрак

Только цитологическое или гистологическое заключение является основанием для постановки диагноза предопухолевого процесса.

Тактика терапии

Оптимальными методами лечения прединвазивных форм заболеваний груди являются операция и медикаментозная терапия. К показаниям для хирургического вмешательства относятся:

  • высокая степень пролиферативных и атипических процессов в биоптате;
  • наличие измененных клеток в аспирате, полученном из кистозной полости или узла;
  • отрицательная динамика при использовании консервативных методов лечения.

Консервативные методики при пролиферативных формах фиброзно-кистозной мастопатии проводятся под постоянным и регулярным контролем врача-маммолога – гарантированно избавить от предопухолевого состояния с помощью таблеток невозможно, поэтому следует не менее 1 раза в полгода посещать специалиста, чтобы вовремя выявить прогрессирующие атипические или пролиферативные процессы, ведущие к раку молочной железы.

Характеристика гиперплазии цилиндрического эпителия

Цилиндрический эпителий – это клетки, которые выстилают маточную шейку у женщин. Под воздействие негативных факторов они способны разрастаться. Какие симптомы возникают при гиперплазии цилиндрического эпителия, что это за болезнь?

Причины

Не все знают, что это такое гиперплазия цилиндрического эпителия. Поэтому, услышав такой диагноз, женщины нередко начинают паниковать. Однако, данное заболевание протекает в доброкачественной форме, поэтому не грозит летальным исходом. Но все же риск злокачественного перерождения довольно высок, поэтому к лечению следует приступать как можно быстрее.

Почему же возникает гиперплазия шейки матки? Основной причиной патологии является нарушение гормонального фона в организме, а именно повышение уровня эстрогенов. Также спровоцировать развитие заболевание могут следующие факторы:

  1. Нарушение обменных процессов в организме.
  2. Избыточная масса тела.
  3. Сахарный диабет.
  4. Позднее наступление климакса.
  5. Новообразования в органах половой системы.
  6. Воспалительные процессы в репродуктивной системе.
  7. Частые аборты.
  8. Повреждения матки.
  9. Прием гормональных препаратов.
  10. Вредные привычки.
  11. Ослабленная иммунная система.
  12. Раннее начало половой жизни.

Разрастание тканей может быть разных видов, к примеру, аденоматозная, атипическая гиперплазия.

Симптомы

Гиперплазия эпителия цервикального канала способна длительный период времени не сопровождаться никакими клиническими проявлениями. Именно поэтому ее часто выявляют уже на поздней стадии или совершенно случайно при плановом гинекологическом осмотре.

Возможны следующие симптомы:

  • Болезненность тянущего характера, возникающая в нижней части живота.
  • Обильность месячных.
  • Маточные кровотечения.
  • Боль во время полового акта.
  • Нарушение менструального цикла.

Гиперплазия может сопровождаться воспалениями, что еще более ухудшает состояние пациентки. Также есть риск того, что у женщины возникнут проблемы с зачатием ребенка.

Диагностика

Если возникли симптомы гиперплазии эпителиального слоя матки, требуется обратиться к гинекологу. Он в первую очередь проведет гинекологический осмотр, затем назначит следующие диагностические мероприятия:

  1. Анализ крови.
  2. Анализ на гормоны.
  3. Цитограмма.
  4. Ультразвуковое исследование.
  5. Гистероскопия.
  6. Биопсия.
  7. Гистологическое исследование, позволяющее выявить пролиферацию цилиндрического эпителия, раковое состояние.
  8. Кольпоскопия.

Проведенные исследования помогают поставить точный диагноз, определить степень патологии, назначить правильное лечение.

Лечение

Как лечить гиперплазию цилиндрического слоя матки у женщин, определяет лечащий доктор на основании полученных результатов обследования. В большинстве случаев проводится оперативное лечение, в результате которого удаляют разросшиеся ткани.

Медикаментозное лечение применяется только на самых ранних стадиях. Назначаются гормональные препараты, которые помогают восстановить баланс гормонов, предотвращают дальнейшее разрастание тканей, уменьшают уже разросшиеся клетки матки.

Для улучшения общего состояния пациенты могут использоваться народные средства терапии, но только с разрешения лечащего доктора.

Профилактика

Для предупреждения развития гиперплазии шейки матки гинекологи советуют следующее:

  • Следить за массой тела.
  • Контролировать гормональный баланс организма.
  • Отказаться от абортов.
  • Правильно питаться.
  • Не курить и не злоупотреблять спиртными напитками.
  • Своевременно лечить воспалительные и иные заболевания репродуктивной системы.
  • Вести активный образ жизни.

Для своевременного выявления гиперплазии и иных патологий половой системы женщинам важно раз в год проходить гинекологический осмотр.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector